内容简介
功能性胃肠病（FGIDs）是临床最常见的消化系统疾病，传统诊断主要依赖症状评估，但近十年研究揭示了其复杂病理机制——涉及肠-脑轴双向互动紊乱、内脏高敏感、黏膜和免疫功能紊乱、肠道菌群改变及心理社会因素等多。
《罗马IV：功能性胃肠病 肠-脑互动异常》第2卷共十一章，提供了成人33种FGIDs和儿童17种FGIDs的重要临床信息，涵盖食管疾病、肠道疾病、肛门直肠疾病、儿童功能性胃肠病等。每章包括流行病学、病理生理学、诊断标准和诊治推荐意见，还有功能性胃肠病治疗试验设计、罗马IV诊断标准、成人和儿科罗马IV诊断性问卷表等内容。
本书可供消化科、内科、儿科和相关学科医生、研究人员、研究生阅读，也可作为基层医院医生、护士、保健工作者、医药企业人员、本科生的参考书。
部分摘录
展开剩余85%功能性肠病分类
功能性肠病（FBDs）是指症状源于中、下消化道的一组慢性胃肠道疾病，主要症状或体征包括：腹痛、腹胀、腹部膨胀和排便习惯异常。排便习惯异常包括便秘、腹泻或便秘腹泻交替。
FBDs可分为5种不同类型：①肠易激综合征（IBS）；②功能性便秘（FC）；③功能性腹泻（FDr）；④功能性腹胀/腹部膨胀（FAB/D）；⑤非特异性功能性肠病（U-FBD）。
我们可以有3种方法来定义FBDs：①作为独立发生的不同的疾病；②作为常伴随重叠症状的不同的病理生理状态；③作为患者的症状表达频度、强度和严重程度具有特异性并常伴重叠的一组病理生理疾病谱。
肠易激综合征
诊断性检查
出现腹泻症状时，尤其是水样泻，每日排便在4～6次以上，伴或不伴排便急迫感，可怀疑胆汁酸吸收不良（BAM）和碳水化合物吸收不良。鉴于胆汁酸吸收不良的高患病率以及IBS-D样症状的患者胆汁酸（BA）合成增加，可考虑应用BA螯合剂（考来烯胺或考来维仑）的经验性治疗试验。碳水化合物（如乳糖、果糖、山梨醇）吸收不良是液体/水样泻的另一常见病因。呼气试验可用于诊断碳水化合物吸收不良，若没有检查条件，则推荐通过停用4周可疑碳水化合物的试验来评估临床疗效。
功能性腹泻
诊断性检查
对慢性水样泻的患者考虑为功能性疾病时应特别谨慎，因为在许多患者存在引起腹泻的器质性因素。下面是一个很好的事例：一项研究对62例慢性水样腹泻患者进行详细的系列检查，发现28例（45%）患者的腹泻考虑是胆汁酸吸收不良引起的，10（16%）例有糖类吸收不良，10（16%）例为麦胶过敏性肠病，2例同时存在胆汁酸和糖类吸收不良，经检查后12（19%）例仍无特定的诊断，诊断为功能性腹泻。50例腹泻患者在给予针对性治疗后，腹泻症状消失，12个月后随访症状无复发。
糖类（例如：乳糖、果糖、山梨糖醇）吸收不良是水样腹泻的常见原因。可采用呼气试验进行诊断，如果无条件进行该项检查，推荐在饮食中剔除可疑的糖类食物3~4周。
功能性腹胀/腹部膨胀
对腹胀的检查评估尚无参考指南。很多临床医师倾向于在患者无报警征象时先采用经验性治疗。可用于腹胀的诊断性试验也不多。腹部X线检查可以用来评估肠梗阻的可能性。血清IgA和抗组织转谷氨酰胺酶抗体（TTG）可以用来诊断乳糜泻。小肠细菌过度生长（SIBO）的诊断可用空肠抽取物培养或呼气试验。
· 生理特点
①腹胀在不同的功能性胃肠病中潜在的病理生理过程有所不同；②即使是在相同的FGID同一亚型，不同患者之间其与腹胀病因相应的病理生理机制也不尽相同；③腹胀是一种复杂的表现，其代表多种不同的病理生理过程但最终都引起相同的症状。
可能引起功能性腹胀的机制包括：内脏高敏感、肠道气体传输异常、经肛门排气减少、食物在结肠内酵解产生不同产物、小肠细菌过度生长、腹部-膈肌反射异常、肠道微生态异常（定性和定量测定）。
儿童功能性胃肠病：婴儿/幼儿
功能性腹泻-生理因素
· 肠腔因素
功能性腹泻患儿的小肠转运功能并无缺陷，水、电解质的分泌和葡萄糖的吸收均正常，没有脂肪泻。营养因素在婴幼儿腹泻的发病中起关键作用。有报道显示功能性腹泻的儿童摄入了过多的果糖、低聚糖和高渗液体。推测是由于超出了小肠的吸收能力，导致渗透性腹泻和结肠发酵，表现为腹胀、胀气和腹泻。
· 肠道动力
移行性复合运动（MMC）是指禁食期间在整个小肠反复出现的周期性收缩形式。在健康婴儿、儿童和成人，进食可使MMC中断，并可刺激频繁的不同幅度的收缩波出现，其中部分收缩波将肠腔内容物混合，另一部分收缩波推进食物的转运。但在功能性腹泻患者，进食无法使MMC中断，当胃内出现MMC Ⅲ相时，一组高幅胃窦收缩波使未消化的胃内容物通过开放的幽门很快进入并迅速通过小肠，过早到达结肠。由于无法诱导产生餐后运动形式，导致结肠倾倒现象，带走大量胆盐和未完全消化的食物。虽然这可能与小肠通过时间缩短有关，但通过氢呼气试验检测到的功能性腹泻患儿自口腔到盲肠的通过时间与健康对照相比无差异。
儿童功能性胃肠病：儿童/青少年
肠易激综合征-病理生理学
· 炎症、消化道屏障功能和肠道微生态
可能导致IBS免疫激活的因素包括：应激（通过下丘脑-垂体-肾上腺轴激活）、动力变化（如慢传输）、肠道通透性增加（原发或继发感染或食物过敏）、菌群失调（如感染或食物诱导）。免疫激活可刺激IBS肠道神经，并导致症状加重。
IBS患者（儿童或成人）与健康个体间存在肠道菌群构成差异，菌群构成变化似乎与（IBS亚型）腹痛症状和粪便性状相关。尚不明确这些变化是IBS的原因还是结果。不过，某些益生菌对IBS腹痛和肠道屏障功能异常有益处，提示肠道菌群的改变至少在某种程度导致了症状的发生。
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